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精彩病例-1例左室流出道梗阻

精彩病例-1例左室流出道梗阻

患者,男性,47岁,因“反复活动后胸闷2年,加重半年”入院。入院后体格检查发现心前区轻微震颤,心律齐,80次/分,心尖区可闻及4-5/6级收缩期吹风样杂音;双下肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音;双下肢未及明显水肿。入院心超示左室肥厚,以室间隔、前壁为甚,最厚处18mm,肥厚心肌回声欠均匀,收缩时室间隔及外侧乳头肌相靠近,致使左室流出道梗阻,彩色多普勒见该处收缩期湍流,连续多普勒测该处峰值压差约为67 mmHg;二尖瓣开放不受限制,SMA征(+)(图1)。患者明确诊断为肥厚型梗阻性心肌病,完善各项检查后予以酒精消融术。​
        术中将猪尾巴导管置入心尖部,测得压力为184/28mmHg,主动脉瓣膜下压力为126/24mmHg,主动脉瓣根部压力100/74mmHg。置入临时起搏器至右心室心尖部予以保护。送Runthrough导丝至第二间隔支末端,用over the wire 2.0×8mm球囊封堵第二间隔支。随后分次给予无水酒精3.5ml进行酒精消融。猪尾巴导管复测压力,心尖部压力130/20mmHg,主动脉瓣膜下118/15mmHg。消融手术成功。​

        ​


        患者术中出现胸痛,给予对症处理,置入临时起搏器,返回病房后患者各项生命体征平稳。12导联心电图示V1-V4 ST段弓背向上抬高,右束支传导阻滞。术后第二天拔出临时起搏器。复查心电图ST段回落,右束支传导阻滞消失(图2)。复查心肌标志物、心肌酶谱均升高(表1)。​





        术后患者体格检查发现心尖区杂音较术前稍有减低,心尖区可闻及3/6级收缩期杂音。复查心超仍示二尖瓣开放不受限,SAM征(+)。收缩时室间隔及外侧乳头肌靠近,致使左室流出道梗阻,彩色多普勒见收缩期湍流,连续多普勒测该处峰值压差为53mmHg。前壁、前间隔基底段收缩活动减弱,余节段收缩活动未见明显异常(组图3)。​


        诊治体会:​
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        导致左室流出道梗阻有许多病因,肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)是较常见的病因之一。本例是HOCM典型病例,患者有活动后晕厥及心绞痛发作,体格检查可发现特征性的心脏杂音,心超明确了诊断。​
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        新近的肥厚型梗阻性心肌病治疗指南提示,内科保守治疗以缓解症状为主,药物主要包括倍他受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂即维拉帕米,目前地尔硫卓的应用疗效不明确。β受体阻滞剂主要作用是减慢心率,降低心肌收缩力,改善舒张期心室充盈,降低心肌需氧,减低运动激发的梗阻程度。维拉帕米的最大剂量可用至480mg/d,用以减低心肌收缩力,改善心室充盈,缓解心肌缺血。​
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        当患者用以上药物不能控制症状,心超检查提示室间隔厚度>15mm,流出道压差>50mmHg,SAM征(+),即可考虑手术治疗。手术治疗的方式可选择外科Morrow手术或者选择行介入酒精消融治疗,该患者选择了后者。该患者术中有明显的胸痛,术后心电图及心肌标志物均提示心肌坏死,心超检查提示左室流出道压力有所下降,但SAM征仍为阳性。故可见酒精消融术可减少流出道压力,但对于缓解Venturi效应的能力有限。​
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        (感谢包丽雯、李剑、熊南青、张津津、罗心平医生供稿)​

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